VITAMINAS

VITAMINAS

A(retinol)      

Classificação e ação: Lipossolúvel, age sobre a visão (cores e visão crepuscular). Diferenciação celular de epitélios e ossos. Crescimento. Reprodução: es-permatogênese, ovogênese, placenta e feto

Método de dosagem: HPLC – UV

Variações fisiológicas: níveis em relação aos adultos: Prematuros: 40%; RN: 50%; até 10 anos: 60%. Mulheres tem 10% mais que os homens.

Material clínico: soro congelado e protegido da luz.

Variações patológicas: deficiência grave: xeroftalmia (cegueira noturna). Hipovitaminose A: má-nutrição, desnutrição, malabsorção de gorduras: doença celíaca, sprue, mucovicidose, pancreatite crônica, gastrectomia, diarreia crônica, afecções digestivas, colestase, cirrose, alcoolismo, parasitoses de alta infestação, nefrite crônica, doenças infecciosas febris e deficiência da Proteína Ligadora do Retinol – PLR (Congênita ou adquirida como na Síndrome Nefrótica).

Hipervitaminose: alimentação rica em fígado animal, hiperdosagens, IRC (PLR é degradada nos rins), alcoolismo moderado, anticoncepcionais orais e estrogenioterapia.

Fontes: Produtos de origem animal: fígado, ovos, leite e derivados.

 

B1 (tiamina)

Classificação e ação: Hidrossolúvel, faz parte do complexo B. Tem ação no metabolismo das gorduras, das proteínas e carboidratos.

Método de dosagem: HPLC – fluorométrica.

Variações fisiológicas: Por ser hidrossolúvel as variações fisiológicas são consideradas desprezíveis.

Material clínico: Plasma heparinizado congelado e protegida da luz

Variações patológicas: A deficiência grave produz uma Síndrome Polineurítica denominada Beribéri. (A vitamina B1 de fontes alimentares são parcial ou totalmente destruídas pelo cozimento. Há fonte endógena de origem bacteriana no cécum. Deficiências: Má-nutrição, desnutrição, ressecção intestinal, doenças intestinais, diarreia crônica, vômitos e uso crônico de medicamentos alcalinos. Alterações do metabolismo glicídico: regimes ricos em carboidratos, alcoolismo, alimentação parenteral. Perdas urinárias: diabetes melitus, poliúria, diuréticos. Aumento do uso: atividade física intensa, gravidez, amamentação e hipertireoidismo. Doenças Tiamino-dependentes: anemia mebaloblástica tiamino-dependnete, encefalopatia necrotizantes subaguda (Síndrome de Leigh-feigin-Wolf), leucinose e acidose lática congênita. Consequências da Hipovitaminose B1: Alterações: psíquicas, neurológicas como polineurite, Síndrome de Gayet-Wernicke e Síndrome de Korsakoff. Alterações cardíacas: cardiomegalia, distúrbios elétricos e edemas. Distúrbios digestivos.

Hipervitaminose: como não há locais de depósito, não há quadros de hipervitaminose, pois são rapidamente eliminadas nas fezes e urina.

Fontes: alimentares: carnes, leite e derivados, ovos, levedo e legumes.

 

B2 (riboflavina)

Classificação e ação: Hidrossolúvel. Faz parte do complexo B. Tem ação sobre a gênese e replicação do DNA, metabolismo dos lipídeos e sobre o relógio biológico, além do metabolismo das demais vitaminas do complexo B. Tem ação anti-oxidante.

Método de dosagem: HPLC-fluorimétrico.

Variações fisiológicas: sua ação de oxi-redução ocorre em duas formas di-nucleotídeas: FMN: flavina monoculeotídeo e FAD: flavina-adenina-dinucleo-tídeo, que atuam no ciclo de Krebs, no catabolismo de aminoácidos, na atividade da Glutationa Redutase nas hemácias e na oxidação mitocondrial dos ácidos graxos e no metabolismo dos ácidos alfacetônicos.

Material clínico: plasma heparinizado congelado e protegido da luz.

Variações patológicas: alcoolismo crônico, atresia de vias biliares, deficiência da Acetil-Coenzima A desidrogenase FAD-dependente.

Hipervitaminose: sendo hidrossolúvel e não tendo local de armazenamento não há quadros de hipervitaminose B2.

Fontes: o leite é a fonte mais rica, mas aparece na maioria dos alimentos.

 

B3 (nicotinamida, PP ou niacina)

Classificação e ação: Hidrossolúvel e faz parte do complexo B. Tem ação principalmente na pele e sistemas nervoso e digestivo. Tem ação como coenzima no metabolismo das gorduras, proteínas e carboidratos. Age na produção de hormônios sexuais, tireoidianos, supra-renais e pancreáticos. Age também sobre neu-rotransmissores. É armazenada principalmente no fígado

Método de dosagem: HPLC-UV

Variações fisiológicas: suas necessidades estão aumentadas durantes a gravidez, amamentação e crescimento.

Material clínico: soro congelado e protegido da luz.

Variações patológicas: a principal carência produz a Pelagra, que é uma tríada formada por demência, dermatite descamativa e fotossensível e diarreia crônica. Pode haver perda da coordenação motora até paralisia. As hidrazidas bloqueiam o fosfato de piridoxal, a partir do triptofano e suspendem a formação da nicotinamida. A carência geralmente está ligada à falta de suprimento de proteínas.

Hipervitaminose: quadros variáveis e raros devido ao excesso de vitaminas V.O.

Fontes: fígado de animais, aves, peixes, ovos, laticínios, frutas e levedo.

Classificação e ação: Hidrossolúvel. Faz parte do complexo B. Tem ação como coenzima principal na produção de energia e atua sobre o sistema nervoso. Auxilia na perda de peso, pois ativa o metabolismo das proteínas, carboidratos e gorduras. Não é estocada.

Método de dosagem: HPLC-Fluorimétrico

Variações fisiológicas:  as   necessidades diárias variam de 5 a 7 mg.

Material clínico: soro congelado e protegido da luz.

Variações patológicas: nas deficiências ocorrem cansaço, irritação, perda de cabelos e depressão.

Hipervitaminose: dificilmente ocorrem devido à falta de estocagem e rápido metabolismo.

Fontes: fígado, leite e derivados e farelo de trigo.

 

B5(ácido pantotênico) 

Classificação e ação: Hidrossolúvel. Faz parte do complexo B. Tem ação como coenzima principal na produção de energia e atua sobre o sistema nervoso. Auxilia na perda de peso, pois ativa o metabolismo das proteínas, carboidratos e gorduras. Não é estocada.

Método de dosagem: HPLC-Fluorimétrico

Variações fisiológicas:  as   necessidades diárias variam de 5 a 7 mg.

Material clínico: soro congelado e protegido da luz.

Variações patológicas: nas deficiências ocorrem cansaço, irritação, perda de cabelos e depressão.

Hipervitaminose: dificilmente ocorrem devido à falta de estocagem e rápido metabolismo.

Fontes: fígado, leite e derivados e farelo de trigo.

 

B6(piridoxina)

Classificação e ação: Hidrossolúvel. Faz parte do complexo B. Formada por um trio de substâncias como a Piridoxina, Pridoxa e a Piridoxamina. Agem como coenzimas das seguintes reações: a) Transaminação de Aminoácidos: juntamente com a cistationase, cistanionina-sintetase, ala-sintetase e cinureninase pro-duz a cistatina. B) Descarboxilação de aminoácidos:  com a histidina-descarboxilase produz a Histidina, com a glutamato-descarboxilase atua na formação do Ácido Gama-Aminobutíricoe com a Ornitina-descarboxilase auxilia no ciclo da Ornitina.

Método de dosagem: HPLC-fluorimétrico.

Variações fisiológicas: Idade e sexo: as concentrações plasmáticas diminuem com a idade e são menores no sexo feminino. Aumento das necessidades no crescimento, gestação e amamentação.

Material clínico: plasma heparinizado, congelado e protegido da luz.

Variações patológicas: Carência: alimentação hipocalórica, alcoolismo, neoplasia e estados infecciosos crônicos. Hemocistinúria. A isoniazida inativa a Vitamina B6. Anticoncepcionais orais, anticonvulsivantes, hidralazina e ciclosserina. Doenças hepáticas e renais. A carência também produz alterações de peso e altura, anemia hipocrômica microcítica por inibição da ação da ALA-sintetase. Alteração do metabolismo do triptofano, diminuição da síntese do GABA. Alterações neurológicas com quadros convulsivos, neuropatias e pardos psiquiátricos. Diminuição da descarboxilação de aminoácidos aromáticos alterando a produção de Serotonina, adrenalina, noradrenalina, tiramina e dopamina.

Hipervitaminose: por ser hidrossolúvel e não ter locais para estocagem a sua eliminação é muito rápida.

Fontes: cereais e legumes.

 

B8(biotina)    

Classificação e ação: hidrossolúvel. Faz parte do complexo B. Tem um papel muito importante na saúde e integridade da pele e anexos. É produzida por bactéria intestinais e não produz doença específica

Método de dosagem: HPLC-UV

Variações fisiológicas: Em algumas circunstâncias há um aumento das necessidades de biotina. Participa do metabolismo proteico, dos glicídios e dos ácidos graxos. É indicada no tratamento adjuvantes da dermatite seborreica e alopécia areata.

Material clínico: soro congelado e protegido da luz.

Variações patológicas: Carência: pode ocorrer em regimes com excesso de clara de ovo cru e pode causar náuseas, depressão e doenças da pele.

Hipervitaminose: como a vitamina é hidrossolúvel, os estoques são efêmeros e a eliminação rápida os quadros de hipervitaminoses difíceis de ocorrer.

Fontes: fígado, frutas e ovos.

 

B12(cobalamina)                  

Classificação e ação: Hidrossolúvel. Faz parte do complexo B. A forma funcional é tetrapirrólica com um átomo de cobalto.

Método de dosagem: quimioluminescência.

Variações fisiológicas: diminui com a idade, com a gravidez e regime vegetariano (vegano).

Material clínico: soro congelado protegido da luz.

Variações patológicas: a carência da vitamina B12 produz a anemia megaloblástica, com ou sem neutropenia e plaquetopenia. Alterações neurológicas com deficiência da síntese da mielina e distúrbios psiquiátricos, perda da memória, atrasos do crescimento e desenvolvimento do cérebro no RN e alterações digestivas. Elevações da Vitamina B12: leucemia mielóide crônica, nos excessos terapêuticos e nas hepatopatias como neoplasias e cirrose. Diminuições da Vitamina B12 podem ocorrer em quadros de malabsorção intestinal, gastrectomia, gastrite atrófica, mucovicidose, síndrome da alça cega, Síndrome de Zollinger-Ellison, Doença de Crohn, outras iliopatias. Doença celíaca, sprue, doença de Imerslund-Grasbeck, presença de anticorpos anti-fator intrínseco. Aumento do uso ocorre na gravidez, anemia hemolítica, tireotoxicose, leucemias. Inibição da absorção por medicamentos: colchicina, colesteramina. Inibição enzimática: cloridrato de metformina.

Hipervitaminose: as remoções dos excessos dificilmente permitem um quadro de hipervitaminose.

Fontes: proteínas animais (fígado, peixes, ovos, leite e derivados).

 

C(ácido ascórbico)

Classificação e ação: Hidrossolúvel. É considerada a vitamina mais importante à vida animal. Não há reserva. É eliminada como Ácido Oxálico na urina.

Método de dosagem: HPLC após reação com 2-4-Dinitrofenilhidrazina

Variações fisiológicas: atua como catalizador de reações de oxi-redução, na forma de ascorbato (reduzida) e deidroascorbato (forma oxidada). Intervém na absorção e metabolismo do ferro, nas sínteses de aminoácidos, esteroides, catecolaminas, colágeno e nas seguintes enzimas: amilase, argilase, catepsina, foforilase, fosfatase alcalina, lactodehidrogenase e succinodesidrogenase. Ativa os leucócitoas

Material clínico: soro congelado protegido da luz.

Variações patológicas: Carências: escorbuto, cirrose, em pacientes dialisados, grandes queimados e doença de Addison.

Hipervitaminose:  as superdosagens não apresentam efeitos tóxicos. Pode provocar como efeito colateral diarreia, náuseas, vômitos e fadiga. Pode causar litíase renal pelo excesso de excreção de Ácido Oxálico na urina.

Fontes: maioria das frutas e legumes, leite e carnes.

  

D(25-OH-vitamina D ou 1,25-OH-vitamina D)

Classificação e ação: Lipossolúvel. A vitamina D tem origem natural sintetizada na pelo sob ação dos raios solares UV (Vitamina D3 ou Colecalciferol e a de origem alimentar (D2 ou Ergocalciferol). Após entrar na circulação, no fígado é hidroxilada na posição 25 e forma o 25-Hidroxicolecalciferol e o 25-Hidroxiergocalciferol. Circulam no sangue periférico através de uma Alfa-2-Globulina. Nos rins sofrem uma segunda hidroxilação na posição 1, formando a forma ativa da Vitamina D, a 1,25-Hidroxi-Vitamina D. A 1,25-Hidroxilase é ativada pelo Paratormônio (PTH). A hipofosfatemia estimula a 1,25-Hidroxilase e a hipocalcemia estimula a secreção de PTH. A calcitonina, IgF’s, insulina e esteroides auxiliam a Síntese da 1,25-Hidroxivitamina D. Os níveis séricos da 25-OH-Vitamina D refletem o estado vitamínico (reserva) e os valores de 1,25-OH Vitamina D refletem a atividade da vitamina D e servem para o diagnóstico diferencial das Síndromes Hipercalcêmicas.

Método de dosagem: quimioluminescência (tanto para 1,25-OH-Vitamina D como para a 25-OH-Vitamina D)

Variações fisiológicas: há um nítido fator sazonal devido a variação da luz solar. As crianças e as mulheres têm níveis mais altos que os homens adultos. Com a idade há uma variação descendente, principalmente por sedentarismo.

Material clínico: soro congelado e protegida da luz.

Variações patológicas: a carência de vitamina D atrasa a mineralização óssea levando ao raquitismo nas crianças e osteomalácia nos adultos. Na insuficiência, principalmente da 1,25-OH vitamina D, observa-se quadros de hipocalcemia, que é compensada por um estado de hipoparatereoidismo secundário ativando a 1,25-Hidroxilase com consequente formação de mais 1,25-OH Vitamina D. As insuficiências de Vitamina D podem ocorrer devido à deficiência alimentar, hepatopatias, insolação insuficiente, Síndrome nefrótica e Síndromes de Malabsorção Intestinal. Variações devido à hipovitaminose D: a) Diminuição da Vitamina 25-OH-Vitamina S: doença de Paget, Osteoporose senil, raquitismo, osteomalácia, nefrose, câncer prostático e hiperparatiredoidismo primário; b) Carências de suprimento: são observadas no uso de anticonvulsivantes, cirrose, crescimento, gravidez, insuficiência hepática e pessoas idosas e c) Deficiência de 1,25-OH Vitamina D: IRC e hipoparatireoidismo. Os aumentos da 1,25-OH-Vitamian D ocorrem na gravidez, hipercalcemia, litíase, Sarcoidose.

Hipervitaminose: geralmente ocorre pelo excesso de suplementação vitamínica. Não ocorre por excesso de alimentos ricos em vitamina D ou por excesso de insolação. A hipercalcemia resultante pode provocar calcificação de vasos, miocárdio, rins. Pode ocorrer náuseas e constipação. Arritmias cardíacas. Como a vitamina D é lipossolúvel, os efeitos da intoxicação podem demorar para cessar, mesmo tendo cessado a suplementação. Outros achados podem ser hipertensão arterial, fraturas patológicas, cálculos renais, perda de apetite e de peso e câncer pancreático.

Fontes: insolação e leite e derivados.

 

E(tocoferol)

Classificação e ação: Lipossolúvel. É um conjunto de compostos derivados metilados, com atividade variável, sendo o mais ativo o alfa-tocoferol. A sua absorção depende da presença de sais biliares e lipase. Os estoques ocorrem no fígado, tecido gorduroso, útero e testículos. Tem forte ação anti-oxidante e age principalmente na proteção de fosfolípides de várias membranas e outros componentes celulares. A vitamina E protege a vitamina A, os carotenoides e o citocromo P450 e ainda a síntese do Heme da molécula da hemoglobina.

Método de dosagem: HPLC-UV

Variações fisiológicas: variação por tipo de alimentação, idade e sexo.

Material clínico: soro congelado protegido da luz.

Variações patológicas: a) Aumento da Vitamina E: Diabetes, tireoidopatias e hipercolesterolemia.  B) Diminuição da vitamina E: carências nutricionais por desnutrições graves, malabsorção intestinal: mucovicidose, pancreatite crônica e ressecções. Alcoolismo crônico, hepatopatias: cirrose e hepatites. Abetalipoproteinemia. A hipovitaminose E pode causar abortamentos de repetição, anemias hemolíticas, arteriosclerose, colagenoses, insuficiência da espermatogênese, Síndromes neurodegenerativas, visão alterada.

Hipervitaminose: trombocitopenia e riscos de AVC hemorrágico, náuseas, fadiga, queda da função dos neutrófilos, cefaleia, hipoglicemia.

Fontes: legumes verdes e crus, produtos de origem animal, principalmente fígado, ovos, leite e derivados, e ainda oleaginosas.

 

K

Classificação e ação: Lipossolúvel. Tem ação sobre a produção de fatores de coagulação, então tem ação anti-hemorrágica. As reservas são hepáticas, musculares e pequenas. A vitamina K induz e participa da síntese de 6 fatores de coagulação, como a protrombina (Fator II), a pró-convertina (Fator VII), Fator de Stuart (Fator X), Fator anti-hemofílico B (fator IX), Proteína C e Proteína S. induz a síntese da osteocalcina. Há três tipos de vitamina K: K1 (fitomenadiona ou filoquinona) de origem vegetal, K2 (Menaquinona) de origem animal e K3 (menadiona) de origem sintética.

Método de dosagem: HPLC-fluorimétrico.

Variações fisiológicas: há variações por faixa etária e sexo.

Material clínico: plasma heparinizado e congelado, protegido da luz.

Variações patológicas: Carência:  por problemas de suplementação: alimentação parenteral, problemas de absorção: malabsorção intestinal, doença de Crohn, Esteatorreia, mucovicidose e ressecções intestinais. Problemas de utilização: hepatopatias: hepatite crônica e cirrose

Hipervitaminose: são raros os casos de hipervitaminose K, pois as concentrações, desta vitamina nos alimentos é muito baixa. Os quadros geralmente podem ocorrer em RN que recebem administração de menadiona, geralmente por quadro hemorrágico neonatal. O quadro inclui anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia indireta.

Fontes: leite e derivados, frutas, legumes, trigo, óleo de oliva e óleo de soja.